Статины в 2026 году: кому стоит принимать, а кому нет

Что происходит с сосудами под действием статинов

Статины блокируют фермент ГМГ-КоА-редуктазу в печени, из-за чего синтез холестерина резко снижается, а количество рецепторов к липопротеинам низкой плотности на поверхности клеток возрастает. Уже через несколько недель регулярного приема уровень “плохого” холестерина падает на 30–55 % в зависимости от дозировки и конкретной молекулы. Розувастатин в дозе 40 мг способен снизить ЛПНП на 55 %, тогда как симвастатин 40 мг дает примерно 37 %. Ключевой момент, который часто остается без внимания, – статины не просто уменьшают цифру в анализе крови. Они физически изменяют липидное ядро атеросклеротической бляшки, делая ее плотнее и менее склонной к разрыву.

Разрыв нестабильной бляшки с последующим тромбозом – это непосредственный механизм инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Поэтому снижение ЛПНП на каждый 1 ммоль/л уменьшает риск крупных сосудистых событий примерно на 22 % уже в течение первого года лечения. Этот эффект устойчиво подтвержден мета-анализами Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration, охватившими более 170 000 участников. Со временем накапливается и дополнительная выгода: статины частично уменьшают объем уже имеющейся бляшки, хотя этот процесс идет значительно медленнее, чем стабилизация ее покрышки.

Отдельно следует упомянуть, что молекулы статинов неоднородны по своей химической природе. Ловастатин и симвастатин являются природными продуктами ферментации грибов, тогда как аторвастатин, розувастатин и правастатин получают синтетическим путем. Именно гидрофильность молекулы определяет, насколько легко препарат попадает во внепеченочные ткани. Правастатин и розувастатин гидрофильны, поэтому меньше проникают в мышечные волокна, что снижает вероятность мышечных жалоб – вопрос, который постоянно обрастает мифами среди пациентов.

Кому действительно нужны статины согласно новым подходам

В 2026 году продолжают действовать обновленные рекомендации Европейского общества кардиологов, где пороговые значения для начала терапии определяются не только уровнем общего холестерина, но интегральным показателем сердечно-сосудистого риска по шкале SCORE2. У лиц с риском выше 10 % в течение следующих десяти лет назначение статинов считается оправданным даже при относительно умеренных цифрах ЛПНП. Для пациентов с очень высоким риском – а это все, кто уже перенес инфаркт, инсульт или имеет сахарный диабет с поражением органов-мишеней, – целевой уровень ЛПНП установлен на отметке менее 1,4 ммоль/л, а для отдельных категорий и ниже 1,0 ммоль/л.

Появились и важные уточнения для пожилых людей. Если раньше после 75 лет статины часто отменяли, мотивируя недостатком доказательств, то теперь данные крупных обсервационных исследований и суб-анализов доказывают, что польза от продолжения или начала лечения сохраняется по крайней мере до 85 лет при условии адекватной оценки функционального статуса. Основная идея проста: чем выше риск, тем агрессивнее должна быть гиполипидемическая стратегия. Именно поэтому комбинация статина с эзетимибом, а в отдельных случаях – с ингибиторами PCSK9, становится стандартом для пациентов, не достигающих целей на монотерапии.

Интересно, что в первичной профилактике, когда человек никогда не имел сосудистых событий, решение принимается после совместного обсуждения врача и пациента. Если 10-летний риск по SCORE2 попадает в промежуток 5–10 %, врач обязан учесть дополнительные модификаторы: наличие ревматоидного артрита, хронической болезни почек, отягощенный семейный анамнез или результат коронарного кальциевого индекса. Ни один показатель холестерина сам по себе не является абсолютным поводом для пожизненного приема таблеток – работает лишь совокупность факторов, и современные калькуляторы учитывают это с высокой точностью.

Что дают статины, кроме снижения холестерина

Помимо снижения липидов статины демонстрируют так называемое плейотропное влияние, которое в первую очередь касается сосудистой стенки. Препараты уменьшают продукцию провоспалительных цитокинов, подавляют экспрессию молекул адгезии на эндотелии и улучшают биодоступность оксида азота – ключевого вазодилататора. Это означает, что сосуды становятся менее жесткими, а риск тромбообразования снижается еще до того, как заметно изменятся цифры липидограммы. Именно этим объясняют раннюю пользу статинов при острых коронарных синдромах, когда положительный эффект фиксируют уже через несколько недель.

Еще один важный механизм – стабилизация атеросклеротической бляшки за счет уменьшения воспалительного инфильтрата и утолщения фиброзной покрышки. Гистологические исследования коронарных артерий пациентов, получавших интенсивную терапию, показывают меньшее содержание макрофагов и липидов в бляшках по сравнению с контрольной группой. Для больного это трансформируется в снижение частоты повторных инфарктов даже тогда, когда абсолютный уровень ЛПНП уже достиг цели и далее почти не меняется.

В то же время неправильно было бы приписывать статинам свойства, не подтвержденные надежными испытаниями. Гипотезы о значительном самостоятельном противоопухолевом или нейропротекторном эффекте, возникшие на волне энтузиазма в нулевых годах, не получили убедительного подтверждения в рандомизированных исследованиях. Сегодня научное сообщество осторожно относится к попыткам расширить показания далее кардиоваскулярной патологии. В фокусе остается то, что доказано: предотвращение инфарктов, инсультов и потребности в реваскуляризации.

Боль в мышцах и другие реальные трудности терапии

Жалобы на мышечную боль или слабость – это самая частая причина, по которой пациенты самостоятельно прекращают прием статинов. В клинической практике частота статин-ассоциированных мышечных симптомов достигает 7–15 %, однако двойные слепые исследования, где часть участников получала плацебо, демонстрируют кардинально иную картину. В масштабном исследовании SAMSON 2020 года 90 % мышечных симптомов, возникавших на фоне приема статинов, воспроизводились и при приеме пустышки – то есть имели природу ноцебо-эффекта, а не прямого токсического повреждения миоцитов.

Факт, переворачивающий представление о безопасности статинов: в исследовании SAMSON пациенты, которые были абсолютно уверены в своей непереносимости статинов, в слепом режиме продолжали принимать препарат без каких-либо симптомов, как только исчезала психологическая установка о вреде.

Истинная статин-индуцированная миопатия с повышением креатинкиназы более чем в 10 раз случается редко – примерно в 1 случае на 10 000 пациенто-лет. Гораздо чаще встречается миалгия без значимого подъема ферментов, которую сложно объективизировать. Факторами, повышающими вероятность истинного поражения мышц, являются высокие дозы, пожилой возраст, женский пол, гипотиреоз и одновременный прием лекарств, конкурирующих за путь метаболизма CYP3A4 – в частности, некоторых антибиотиков-макролидов и противогрибковых азолов.

Повышение уровня глюкозы крови и риска сахарного диабета второго типа – еще одно подтвержденное, хотя и небольшое по абсолютным цифрам последствие. Мета-анализы показывают, что на каждую тысячу пациентов, принимающих статины в течение пяти лет, дополнительно возникает примерно один случай диабета. При этом на ту же тысячу удается предотвратить пять крупных сосудистых событий, что делает соотношение польза/риск уверенно положительным. Современный подход требует не отменять статин, а контролировать гликемию и модифицировать образ жизни.

Типичные ошибки и как выбрать подходящий препарат

Первая ошибка – прием статина без последующего контроля липидограммы. Через 8–12 недель после старта терапии обязательно проверяют ЛПНП, АлАТ и, при наличии жалоб, креатинкиназу. Вторая ошибка – самостоятельная замена препарата из-за цены без консультации: симвастатин 40 мг не является эквивалентом аторвастатина 20 мг, поэтому переход должен сопровождаться повторным лабораторным контролем. Третья ошибка – прекращение приема после достижения целевых цифр. Эффект держится лишь пока препарат поступает в организм; после отмены уровень холестерина возвращается к прежним значениям за 2–4 недели.

Краткое сравнение наиболее применяемых статинов по ключевым параметрам

Для пациента со склонностью к мышечным жалобам логичным шагом становится переход на гидрофильный розувастатин или правастатин. Если же даже это не помогает, рассматривают чередование доз через день или комбинацию низкой дозы статина с эзетимибом. Главное правило – не игнорировать проблему, а совместно с врачом искать индивидуальное решение, ведь отказ от любой гиполипидемической терапии возвращает пациента в зону высокого риска.

Ниже приведен перечень состояний, при которых врач должен особенно тщательно оценивать целесообразность статинотерапии и потенциальные ограничения:

• декомпенсированный гипотиреоз без надлежащей заместительной терапии;
• хроническая болезнь печени в активной фазе или стойкое повышение трансаминаз неясного происхождения;
• одновременный прием мощных ингибиторов CYP3A4, в частности кларитромицина, итраконазола;
• беременность и период грудного вскармливания, поскольку холестерин необходим для развития плода;
• тяжелая почечная недостаточность, требующая коррекции доз для отдельных молекул.

Решение принимать статины никогда не сводится к одной цифре холестерина или совету соседа. Оно базируется на холодном расчете индивидуального риска, помноженном на понимание того, что ни одна таблетка не работает без изменения пищевых привычек и физической активности. В 2026 году врачи располагают достаточным набором инструментов, чтобы сделать терапию максимально безопасной: от персональных калькуляторов риска до альтернативного выбора гидрофильного статина или комбинированных схем. Для подавляющего большинства пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском статины остаются тем редким классом препаратов, где доказанная польза настолько убедительна, что перевешивает даже хорошо известные нежелательные эффекты. Однако решение всегда индивидуально, и лучший статин – тот, который пациент готов принимать постоянно, доверяя своему врачу и регулярно проверяя ключевые лабораторные маркеры.

Об авторе

Безнога Настя

Editor

Просмотреть все записи